Tipptasemel lend nii teaduses kui äris

Mart Saarma: „Eestis võiks märksa rohkem olla professoritest miljonäre, siis oleks meie majanduse tulevik globaalse konkurentsi skaalal märkimisväärselt helgem.“

MARGUS MAIDLA

Share this...
Share on Facebook
Facebook
Tweet about this on Twitter
Twitter

Akadeemik Mart Saarmas saavad kokku laia haardega kõrgel tasemel teadus, ettevõtlus, maailma protsesse üldistavalt mõtestamise võime, tipptasemel rahvusvaheline karjäär ja lobe sõnaseadmine, avatud hoiak kõige suhtes, mis maailmas toimub.

Tööplats on akadeemik Saarmal juba mitu aastakümmet Helsingi ülikooli biotehnoloogia instituudis, mille teadusdirektor ta on. Ta on omainimene kolmes ülikoolis – Tartu ülikoolis, Tallinna tehnikaülikoolis ja Helsingi ülikoolis. Saarma ei kõhkle otsustavalt avaldamast arvamust, et kolmekümnel iseseisvusaastal on valitsus haridus- ja teadusraha jagamise prioriseerimisega Tallinna tehnikaülikoolile liiga teinud ja sellepärast kannatab kogu riik, kuna kõikides arenenud riikides on tehnikaülikoolid uue tehnoloogia ja kõrgtehnoloogilise tööstuse vedurid. Ta arvab, et riik peaks järgneval kümnel aastal tehnikaülikooli rahastamist vähemalt kahekordistama,1 kui tahame praeguses tugevas konkurentsis, kus majandus läheb järjest kõrgtehnoloogilisemaks ja ärimudelid keerulisemaks, ellu jääda. Ta ei väsi ka Eesti ülikoolidele Helsingi ülikooli, ja eriti Aalto ülikooli, eeskujuks seadmast, kuidas ülikool soosib teadusel baseeruvate ärimudelite ellukutsumist ja kuidas teadusega äri tehakse.

Eesti teadlastest peab Saarma üle kõige lugu akadeemik Jaan Einastost ja tema arvates on üks Nobeli auhinnast teenimatult ilma jäänutest Rootsis tegutsenud eesti teadlane Viktor Mutt. Tsiteerides Saarmat: „Mutt on mitmete oluliste peptiidide ja neuropeptiidide avastaja, aga rootslased jätsid talle Nobeli andmata suuresti väiklasest kadedusest ja seetõttu, et dr Mutt oli erakordselt tagasihoidlik inimene.“

Eelmine aasta oli akadeemik Saarmale edukas, ta nimetati Rootsi Kuningliku Teaduste Akadeemia välisliikmeks. Ta ei tee saladust, et on teeninud, olles üks Soome kõrgtehnoloogilise firma Mobidiag asutajatest, ettevõte müügist ameeriklastele üle miljoni euro.

Sirp on varem2 kajastanud Saarma Parkinsoni tõve vastase CDNF-närvikasvufaktori ravimikandidaadi arendussaagat. Parkinsoni tõve vastase ravimi arenduse kohta firmas Herantis Pharma jäi viimati jutt katki, kui olid algamas esimese ja teise faasi kliinilised uuringud, kuid tulemused ei olnud veel käes. Eestis on juhtumid, kus teadlaste avastatud molekul viiakse ravimiarendusse kliiniliste katsetuste faasi ja edasi kasumlikuks ärimudeliks, väga harvad.

Akadeemik Saarmaga jätkuks juttu kauemaks. Võiks rääkida tema otsekohestest mõtetest või üldistustest (mis, tuletagem meelde, on alati kuradist, sest on hõlpsasti piirnäidetega kahtluse alla seatavad), või sellestki, miks eesti teadlane põlgab äritegemist ja rahateenimist. Saarma peab seda nõukogude hoiakuks, igandiks ja leiab, et üldse on eesti teadlased keskmiselt kitsid kolleegidele tunnustust jagama ja neid kiitma, ennemini visatakse kaigas kodaratesse kui öeldakse tunnustav sõna.

Saarma räägib, et paljud tema USA ja Euroopa kolleegid on tänu oma avastuste rakendamisele miljonäriks saanud ja maailmas seda hinnatakse. Äriga tegelemist ei häbeneta, hoopis vastupidi, see suurendab tõsiseltvõetavust teadlasena. Eestis võiks märksa rohkem olla professoritest miljonäre, siis oleks meie majanduse tulevik globaalse konkurentsi skaalal märkimisväärselt helgem.

Akadeemik Mart Saarma, milline on hetkeseis Parkinsoni tõve vastase ravimi turule toomisel?

Oleme varasemates käsitlustes läbi võtnud selle loo alguse, kuidas me koos kolleeg Päivi Lindholmiga 2005. aastal CDNF-närvikasvufaktori avastasime ja viisime 2006/07. aastal läbi edukad loomkatsed, mille tulemused avaldasime ajakirjas Nature3 ja mis sai väga elavat vastukaja. Ja vastukaja mitte ainult teadlaste poolt. Mulle ja Helsingi ülikoolile tegid juba toona ravimifirmad tervelt kolm väga arvestatavat rahalist pakkumist, suurim neist ulatus 15 miljoni dollarini, et annaksime edasised õigused CDNFil põhineva Parkinsoni haiguse vastase ravimiarenduse üle farmaatsiafirmadele. Toona pidas Helsingi ülikool neid pakkumisi liiga tagasihoidlikuks ja seetõttu otsustasime luua oma firma ja ise CDNF-ravimit arendada.

Mart Saarma: „Teadlasena juhindun põhimõttest, et üritan kogu aeg leida uusi ja tõhusamaid ravimikandidaate.“

Linda Tammisto

Minu labor oli ka maailmas üks esimesi laboreid, kus uuriti väikeloomade mudelitel sellise närvikasvufaktori nagu GDNF toimemehhanismi ja mõju Parkinsoni tõvele. Leidsime, et meie avastatud CDNF on nendel mudelitel märksa tõhusam kui GDNF. Siin on ilmselt hea lühidalt selgitada, mille poolest GDNF ja CDNF erinevad. Esiteks, GDNF avastati juba 1992. aastal ja seetõttu on seda palju rohkem uuritud kui CDNFi. GDNF ja CDNF erinevad täielikult selle poolest, kuidas nad närvirakkudele toimivad. Kui GDNF eelkõige kaitseb närvirakke surma eest ja neid ka regenereerib, siis CDNF suudab peale selle vähendada ka põletikku ja dopamiini neuronitesse tekkinud valkude patoloogilisi agregaate. Kuna kliiniliselt on mõlemat valku veel vähe uuritud, siis on raske öelda, kumb faktor on parem. Võib-olla peaks neid hoopis koos kasutama?

Selleks et saada luba kliinilisteks katseteks, on vaja katsetada ravimit ka suurematel loomadel. Tegime CDNFiga USAs läbi nn ahvikatsed makaakidel, milleks saime suure teadusgrandi endise näitleja Michael J. Foxi Parkinsoni tõve uurimise fondilt. Nende uuringute tulemused olid piisavalt tulemusrikkad, et hakata läbi viima kliinilist arendusfaasi.

Kuna sellist preparaati nagu CDNF ei olnud mitte keegi, mitte kunagi veel maailmas inimesele väliselt ehk tehislikult manustanud, siis ravimiamet palus, et me alustaksime algul ainult kahe patsiendiga ja nii me ka tegime. Rõhutan, et nad palusid, mitte ei käskinud. Kuna mingeid kõrvalnähte ei esinenud, saime mõni aeg hiljem alustada täiemõõdulist uuringut. Esimese kuue kuu jooksul ei saanud kuue patsiendi kontrollgrupp meie ravimit, vaid platseebot. Ülejäänud kaksteist patsienti said algul nõrga doosi, siis keskmise doosi ja lõpus kõige suurema doosi. Kõige kangema doosiga me isegi niivõrd ei taotlenud terapeutilist ehk raviefekti, vaid tahtsime veenduda, et ka kõige suurema koguse manustamise korral ei esineks kõrvalnähte. Loomulikult oli see pimekatse, s.t mitte keegi ei teadnud, kes sai preparaati ja kes platseebot. Nii terapeutilisi efekte kui ka kõrvalmõjusid hindasid erinevad spetsialistid paralleelselt.

Milles seisnes selle kliinilise uuringu läbiviimise probleem või isegi konflikt? Kõik ala asjatundjad, aga ka enamiku ravimiametite, sh Soome ravimiameti, spetsialistid on nõus, et kõige suurem efekt kasvufaktorite preparaatide manustamisel on just haiguse varajases faasis, kus patsiendil on veel vähemalt 50% dopamiini neuronitest elus. Kui oleks võimalik kohe pärast haiguse diagnoosimist CDNFi manustada, siis ideaalis võiks ravim peaaegu kohe patsiendil ära võtta erinevad motoorikahäired nagu käte värisemise või siis vastupidi, mõne liigese jäikuse jne. Meie kliiniliste uuringute 18liikmelise kohordi patsientidel oli haigus olnud keskmiselt 10,5 aastat. CDNFi toime seisneb põhimõtteliselt selles, et ta suudab ära hoida dopamiini närvirakkude kängumise ja surma ning känguvaid rakke isegi osaliselt taastada. Kui inimene on juba keskmiselt 10,5 aastat olnud haiguse käes kannataja, siis tekib küsimus, et mida seal enam päästa on. Rõhutaksin, et kui vaadata lahangute tulemusi, siis neuronite suremine on patsienditi väga erinev, aga laias laastus on pärast kümmet haigusaastat keskmiselt ehk 20% dopamiini neuroneid veel järel. Ja aksoneid, närviraku jätkeid, ilma milleta neuron ei tööta – ja milleta nad on nagu inimene ilma peata – neid on järel ehk viis protsenti. Näiteks rottidel, kellel oli sama ulatuslik Parkinsoni kahjustus, meie CDNFi preparaat enam ei töötanud.

Tuletame ka meelde, kuidas me CDNFi patsientidele manustame. Kuna tegu on suure molekuliga, mis ei lähe läbi vere-aju barjäärist, siis olime sunnitud tegema patsientidele ajuoperatsiooni ning viima preparaadi otse aju haiguskoldesse nelja kanüüliga. Selle peaaju operatsiooni tulemusena tekkis kahel patsiendil probleeme ja neist üks oli sunnitud katse lõpetama. Järele jäi 17 patsienti. Komplikatsioonid tekkisid kirurgia, mitte meie preparaadi tõttu. Keegi ära ei surnud, aga ühe patsiendi pidime siiski välja arvama.

Kõigi patsientide peal viidi läbi põhjalikud uuringud, sh ka märkainega ajusisesed uuringud, mis võimaldavad elaval patsiendil jälgida dopamiini neuronite hulka ning aktiivsust. Pärast kuue kuu möödumist hakati andma kõigile patsientidele, s.t ka kontrollgrupile, kas keskmist või kõrget CDNFi doosi.

Millised olid kliiniliste katsetuste tulemused? Millele te pärast tulemuste analüüsi keskendusite?

Katsetuste kliinilise analüüsi põhjal võib öelda, et CDNF on inimesele manustamiseks turvaline ja selle puhul ei esine olulisi kõrvalnähte. Tegelikult võib öelda, et ka kasutatud CDNFi manustamise viis osutus turvaliseks. Kuigi ühel patsiendil tõesti tekkisid komplikatsioonid, siis ülejäänutel töötas tehnoloogia laitmatult. Kuna keskmine haiguskulg oli patsientidel 10,5 aastat, siis üllatavalt täheldati just paaril keskmise doosi saanud patsiendil motoorika olulist paranemist. Veel paaril patsiendil täheldati ka dopamiini neuronite aktiivsuse kasvu. Lõppkokkuvõttes, kõige tähtsam eesmärk, kontrollida CDNFi turvalisust, saavutati ja näidati, et preparaat on ohutu. Veelgi enam, arvestades uuringukohordi väiksust ja seda, et patsiendid olid kaugele arenenud Parkinsoni tõvega, on tulemused vägagi innustavad. Mida me sellest edasiseks õpime? Kindlasti tuleb võtta järgmistesse uuringutesse palju varasema haiguse staadiumiga patsiente. Teame nüüd ka palju paremini, milline on haigetele optimaalne CDNFi doos.

Meie siin laboris omakorda oleme kõvasti ja tublilt nende uuringute valguses edasi arenenud. Mulle oli algusest peale selge, et preparaadi manustamine niisuguse keerulise ajuoperatsiooniga muudab raviprotseduuri kalliks, kohmakaks, riskantseks ning laiemale abivajajate ringile vähe kättesaadavaks. Seega on kogu meie tähelepanu pööratud sellele, kuidas oleks võimalik anda ravimit tavapärasel viisil kas suu kaudu, naha alla või veeni sisestades nagu enamikku maailma ravimeid manustatakse. Selleks on meil vaja disainida selline molekul, selline ravim, mis läheks läbi vere-aju barjäärist. Aju tegevus on kaitstud ühelt poolt tugeva kolbaga, organismisiseselt aga vere-aju barjääriga, et igasugust rämpsu, mis meil organismis ringleb, ajju ei satuks. Kuid esineb situatsioone ja aineid, mis sellest barjäärist läbi lähevad. Näiteks üks aidsi tekitav HI-viiruse valk läheb sellest barjäärist läbi nagu ise tahab – lips ja lops.

Siin tuli jällegi appi kolleeg Päivi Lindholm, kes märkas, et kui CDNF-valku teatud meetodiga puhastada, siis osa aminohapete vahelisi peptiidsidemeid kippus lagunema. Terve CDNFi molekul koosneb 161 aminohappest, mis on jaotunud kaheks kompaktseks fragmendiks – üks 95 aminohappega ja teine 60 aminohappega – ning nende vahel 5-6 aminohappest koosnev sideosa. Just see side kahe fragmendi vahel kippus lagunema. Moodustus justkui kaks eraldi osamolekuli – Suur Peeter ja Väike Peeter. Hakkasin uurima just seda väiksemat osamolekuli. Võtsin abiks ühe järeldoktori ja hakkasime tegema katseid. Avastasime, et see väiksem alaosa mõjus dopamiini neuronitele pea sama hästi kui terve molekul, ja mis veel huvitavam: ta sisenes ise ka üsna hõlpsasti rakkudesse, sealhulgas närvirakkudesse.

Pärast mõningaid katseid avastasime, et see väiksem CDNFi fragment läbibki katseloomadel hõlpsasti vere-aju barjääri ja siseneb ka ajju. Eelkliinilised katsed, mis me tegime koos minu endise järeldoktori Merja Voutilaineniga, on näidanud, et fragment jõuab pärast verre süstimist otse ajju dopamiini neuronite juurde, kuid ei ole seal sama efektiivne kui otse ajju süstitud terve CDNFi molekul. Seda selle pärast, et teekonnal ajju see suures osas lagundatakse, seda ei jõua ajju piisavalt ja seetõttu ei ole enam nii võimsa toimega. Rääkisime tulemustest Herantis Pharmaga ja nemad litsentsisid Helsingi ülikoolilt meie poolt arendatud uue tehnoloogia ja prepraadi.

Meie aga oleme laboris oma fookuse suunanud nanotehnoloogiale, et uuringute ja nanotehnoloogiliste lahenduste kaudu parandada preparaatide, sealhulgas CDNFi, minemist läbi vere-aju barjääri. Meid julgustas väga seoses koroonaviirusega laialt levima hakanud mRNA vaktsiinide tehnoloogia, mis ei ole ju midagi muud, kui RNA pakituna nanopartiklisse. Muide, Moderna vaktsiini looja oli neli aastat Helsingi ülikooli biotehnoloogia instituudi järeldoktor.

Kokkuvõtlikult: praeguseks on Herantis Pharma loobunud otse ajju manustatava CDNF-preparaadi arendamisest ja kogu energia ning ressurss läheb CDNF-fragmendi veenisisese (või naha alla) manustamise meetodi juurutamise peale. Meie aga uurime laboris kahte suunda, esiteks nanotehnoloogilist manustamist ja teiseks manustamist ninasprei kaudu, mis samuti tundub igati perspektiivikas lahendus, et vältida preparaadi lagunemist vereringes. Meil on juba koos Herantise teadlastega võetud selle peale ka patent.

Mart Saarma: „Koostöös ASiga GeneCode otsime keemilisi ühendeid, mis matkiks teise närvikasvufaktori, GDNFi toimet. Õnnestumise korral võib projektil olla väga suuri mõjusid.“

Reti Kokk

Lubage paluda väikest täiendust. Hiljuti käis läbi uudis, et teil õnnestus kaasata erakapitali ja ühtlasi saada suuruselt igati silmapaistev rakendusteaduslik grant – ligi kaks miljonit eurot – selleks et koos kolleegidega ASist GeneCode teha samuti siin Eestis Parkinsoni tõve vastaseid uuringuid. Seda peamiselt GDNFi molekuliga, Herantis tegeleb Parkinsoni vastase tõve ravimi turule toomiseks CDNFi molekuliga. Palun rääkige neist kahest molekulist ja tööst eri arendusettevõtetes – Herantises ja GeneCode’is.

Teadlasena juhindun põhimõttest, et üritan kogu aeg leida uusi ja tõhusamaid ravimikandidaate. Olen GDNFiga tegelnud 1994. aastast alates ja 1996. aastal leidsime samaaegselt kahe USA laboriga GDNFi retseptorid. Need tulemused avaldati toona kahes ajakirja Nature artiklis. Kuna GDNF suutis Parkinsoni tõve loomamudelistes känguvaid ja surevaid dopamiini neuroneid kaitsta ja isegi osaliselt taastada, siis tekkis selle valgu vastu väga suur huvi. USAs ja Inglismaal korraldati kiiresti kliinilisi katsetusi, aga nende tulemused jäid lahjaks. Paar aastat tagasi avaldas inglise teadlase Steven Gilli rühm GDNFi teise faasi katsetuste tulemused ja need osutusid paljulubavateks, aga mitte veel läbimurdelisteks.

Miks siis ei ole GDNF andud samu tulemusi inimestel, kui on andnud katseloomadel? Esimene põhjus on väga lihtne. Kuna eetikakomiteed ei luba kasutada ajukirurgiaga ravimite manustamist haiguse algfaasis olevatel patsientidel, siis on kõik GDNFi kliinilised katsed tehtud hilisema staadiumi patsientidel. Paraku on siis väga vähe dopamiini neuroneid veel elus ja seetõttu on raviefekt kasin. Teine probleem on selles, et GDNF on suur valk, mis väga kehvalt ajus levib. Läbiviidud katsetes on GDNF jõudnud vaid 30–40% keskaju dopamiini neuronitest. Järelikult üle poole neuronitest ei kohtugi ravimiga! Kolmandaks, GDNFi valk laguneb organismis kaunis kiiresti ja seetõttu on mõju ajutine. Sain nendest probleemidest varakult aru ja seetõttu alustasin veel enne CDNFi avastamist koostöös akadeemik Mati Karelsoniga keemiliste ühendite otsimist, mis matkiks GDNFi toimet, aga mis läheks läbi vere-aju barjääri ega vajaks kirurgiat, leviks kudedes hõlpsasti ja oleks ka stabiilsemad kui GDNFi valk. Eesti firma GeneCode hakkas seda n-ö GDNF-mimeetide projekti arendama ja aastate jooksul leidsime keemilisi ühendeid, mis toimivad sarnaselt GDNFiga. Paraku ükski meie leitud ühend pole veel nii hea, et alustada kliinilisi katsetusi. Möödunud sügisel otsustas Prantsuse firma Argobio Studio investeerida GDNFi mimeetide projekti ja aasta lõpus andis ettevõtluse arendamise sihtasutus (EAS) firmale selle projekti arendamise lähtesummaks kahe miljoni eurose toetuse. Koostöö on alanud väga hoogsalt, prantslased on toonud mõju avaldava ravimite arendamise kogemuse. Koostöös osalevad peale GeneCode’i ja Argobio terve rida firmasid ning Tartu ülikool ja Helsingi ülikool. GDNFi mimeetide puhul me ei räägi ainult Parkinsoni tõvest, vaid ka amüotroofsest lateraalskleroosist (ALS), kuulmise häiretest ja üllataval kombel ka ülekaalulisuse ja rasvumisega seotud tervisehäiretest. Õnnestumise korral võib projektil olla väga suuri mõjusid.

Eelmine aasta oli teile edukas – jagus nii tunnustust kui ka sularaha arvele.

Jah, vastab tõele, kuna inimesi huvitab vist alati teiste rahakoti sisu rohkem kui mõni muu kordaminek, siis on tõesti paslik jagada oma esmast kogemust teadlasena, kes sisenes kõrgtehnoloogilisse ettevõtlusesse sellise projektiga, mis kannab nimetust Mobidiag ja mis 2021. aasta kevadel müüdi 668 miljoni euroga USA taustaga maailma juhtivale naiste tervise toodete-teenuste pakkujale Hologic Inc.4

Lugu algas nii. Olin Helsingi ülikooli biotehnoloogia instituudi direktor ja avaldasime koos kolleeg Jukka Ylikoskiga, kes oli kõrva, eriti sisekõrva uurija, 1990. aastate alguses rea artikleid, kuidas sisekõrva sensoorne innervatsioon toimib. Tegime sisekõrva kohta ka terve rea teisi uurimusi, need publikatsioonid võeti kõik eriala teadusüldsuse poolt hästi vastu ja neid tsiteeritakse palju. Kolleegist sai mõne aja pärast Kuopio ja hiljem Helsingi ülikooli otolarüngoloogia professor. Eks me kõik, või vähemalt enamik, oleme kogenud lapsepõlves kõrvavalu, mis tekib põhiliselt keskkõrvas. Kui laps läheb kõrvavaluga arsti juurde, siis võetakse talt kõrvast proov ja see saadetakse laborisse, kust tookord tuli vastus keskmiselt nädala jooksul. Kuid ega last saa jätta nädalaks karjuma kõrvavalu kätte, ja kuna pole täpselt teada, mis kõrvavalu põhjustas, antakse kolmest antibiootikumist koosnevat „kokteili“, et tuua esmast leevendust. Vähemalt ühel neist esinevad üsna tõsised kõrvalnähud sisekõrvale, s.t ravim justkui ühe käega pakub leevendust ja ravib ning teise käega teeb halba. Mu kolleeg ütles, et peaks midagi sellega ette võtma. Mõeldud-tehtud. Võtsime kahe peale doktorandi, kes hakkas süstemaatiliselt laste kõrvadest võetud mikroobide DNAd sekveneerima. Leidsime, ja tahan rõhutada, et minu roll oli siin väike, peamised avastuste – neli uut kõrvapõletikku tekitavat patogeenset mikroobi – autorid olid needsamad kolleeg Jukka Ylikoski ja doktorant. Nad avaldasid oma avastuse väga kõrge prestiižiga teadusajakirjas ning see artikkel sai erakordselt hea tagasiside. Jukka ütles selle peale, et nüüd peaks nende tulemuste pealt kiire diagnostika püsti panema. Paari kuuga õnnestus koos loodud rakendustiimiga disainida selline multipleks-PCR-test, mille samuti avaldasime. Kohe selle ilmumise järel hakkas Jukka saama maailmast palveid – Rootsist võttis Karolinska instituut ühendust, et neil on 10 000 proovi, kas oleks võimalik neid analüüsida, Londonist St Mary hospidalist võeti ühendust, et neil vajaks 80 000 proovi analüüsimist jne. Hakkasime siis pakkuma analüüsiteenust, aga nõudlus oli kohe nii suur, et kõik see paisus kohutava kiirusega väga mahukaks, saime aru, et see formaat on instituudi jaoks liiga ulatuslik. Otsustasime teha firma. Esmane fookus oli väga selge ja konkreetne: teeme väiksese diagnostikateenust pakkuva ettevõtte. Mõtlesime kohe algul, et kuigi alustame kõrvainfektsioonidega, siis võiksime edasi liikuda ka hingamisteede infektsioonide diagnoosimise juurde, mis on vaat et tõsisemgi globaalne probleem kui kõrvavaevused. Toona loomulikult SARS-CoV-2 viiruse esile kutsutud pandeemiat veel ei olnud, kuid samas adeno-rhino jne, jne viirusperekonnad ja -tüübid täiesti eksisteerisid ning samuti kõhulahtisus, veremürgitus. Mida tahan esile tuua: kuna Jukka töötas põhikohaga haiglas, aga enamik uurimistöid viidi läbi instituudi laboris, siis kujunes meil kohe välja fantastiliselt hea koostöö haigla ja labori vahel. Ütlen, et selline koostöö on absoluutselt vajalik, a ja o selletaoliste projektide käivitamisel, kui sellist koostööd pole, siis ka midagi ei tule.

Panime firma tööle ja hakkasime raha teenima. Nägime, et ega see valdkond nüüd selline ka pole, kus on võimalik väga palju teenida, selliste diagnostiliste analüüside tegemine ei ole ülemäära kõrge marginaaliga tegevus. Kuid meile sai selgeks, et meie välja töötatud meetoditel on hulga laiem perspektiiv. Olin Ameerikas ühel konverentsil ja juhtusin kuulma sellise mehe nagu Pat Brown loengut. Tema on mees, kes oli tolleks ajaks loonud esimese töötava DNA-kiibi. Aasta oli siis 2001 ja meil oli heureka!-hetk, otsustasime koos Jukkaga edasi liikuda DNA-kiibil põhinevate teenuste väljatöötamisele. Arenduse käigus selgus, et meie valdkonnas ei ole kiip piisava tundlikkusega ja seega otsustasime astuda veel sammu edasi – ühendada PCR-testimine DNA-kiibiga ehk teha PCR-testi DNA-kiibi peal. Sellist tehnoloogiat seni maailmas ei tuntud. Hakkasime ringi vaatama, et millist DNA-kiibi platvormi edasises arengus aluseks võtta ja silm jäi pidama ühe Motorola kiibi peale, mis meile sobis. Sõlmisime nendega lepingu. Mul on isegi pilt olemas, kus me allkirjastame lepingut Motorola peadirektoriga, meie jaoks oli see uhke värk, kui viie töötajaga Mobidiag sõlmib lepingu 15 000 töötajaga Motorolaga. 2005. aastal oli meil oli esimene diagnostiline PCR-kiip kaubanduslikult valmis.

Kui me ettevõtte asutasime, siis tegime selle algselt viiekesi – mina, Jukka, meie ühine doktorant ja kaks poissi meie DNA sekveneerimise laborist. Kui meile oli selge, et hakkame kiipi arendama, oli vaja ka raha arendustöödeks ja pöördusime seoses sellega Soome parlamendi kontrolli all toimiva SITRA-fondi poole. Kui nüüd tagantjärele vaadata, siis SITRA investoriks liitumine oli meie arenguks väga tähtis, sest nad tõid meile juurde ärilist kompetentsi. Kuid neil oli enne investeerimist kaks tähtsat eeltingimust. Esiteks nõudsid nad, et peame võtma punti kellegi, kes jagab midagi majandusest ja ettevõtlusest, ning teiseks, et peame kõik investeerima oma isiklikku raha vähemalt 80 000 Soome marka. See polnud sugugi väike summa, näiteks meie noored poisid solvusid sellise nõudmise peale ja lahkusid. Meil õnnestus turult leida erakapitali investor – toonane Sanoma OY (kes mh annab välja ka ajalehte Helsingin Sanomat) peadirektor Jaakko Rauramo.

2010. aastaks oli meil tooteportfellis juba mitu kiipi ja välja töötatud spetsiaalne seade nende kiipide analüüsiks – kõik see omandas juba tõelise firma mõõtmed ja ilme. Peamiselt tegeldi tootearenduse, turunduse ja kõige sellise ettevõtlusvärgindusega, mitte enam teadusega, see polnud enam minu jaoks ja ma jäin edasisest tegevusest teadliku valikuna kõrvale. Kuni 2010. aastani olin Mobidiagi nõukogu liige, aga edaspidi taandusin aktsiaomanikuks. Eks niisuguste ettevõtete sünnivalude ja kasvamisprotsessi juurde käib ka mõni madalseis.

Üks Mobidiagi edufaktoreid on olnud õnnestunud personalivalik, millest viimasena tooksin välja, et 2015. aastal asus ettevõtet juhtima direktori (CEO) positsioonil selline mees nagu Tuomas Tenkanen, kellel oli varasemast edukas biotehnoloogia ettevõtte arendamise kogemus. Selle tulemusena oli Mobidiag õigupoolest maailmas esimene firma, kes hakkas juba veebruaris 2020 pakkuma maailmale kiirelt toimivaid SARS-CoV-2 diagnostikavahendeid. Nende toodetega turule tulemise järel lendasid ettevõtte müüginumbrid üles nagu komeet. 2021. aasta kevadel toimus ettevõtte müük, aga meeldiv on siiski tõdeda, et sain koos Jukkaga anda tehnoloogia väljatöötamisse oma panuse, see oli ikkagi puhtalt meie ideede ja arenduste vili. Ma pole kunagi Mobidiagi palgal töötajana olnud, aga aktsionärina olen lõppkokkuvõttes teenistusega rahul. Täpset summat ei avalda, aga see oli seitsmekohaline ning ma ei kurda üldse. Olen ka uhke, et mul õnnestus aastal 2006. veenda Helsingi ülikooli tulema Mobidiagi varajase faasi investoriks. Need olid tõeliselt rasked läbirääkimised, aga lõpuks nad nõustusid osalema, ja mis ehk veel tähtsam, kui vahepeal oli firmal mitu kriisi, siis Helsingi ülikool omanike ringist ei taandunud. Ülikooli osalemine omanikeringis andis firmale rahvusvahelist autoriteeti. Tulemusena teenis ülikool müügitehingust umbes 50 miljonit eurot ja Soome maksumaksja umbes 250 miljonit eurot. Tunnen sisimas, et selle eduka exit’iga olen tagasi maksnud Soome riigile ja Helsingi ülikoolile kõik need summad, mida nad eri moodustel kas palgana või muude rahaeraldistena on minu tegevusse läbi aegade panustanud, ja selle üle on mul õudselt hea meel!

1 Mart Saarma on Tallinna tehnikaülikooli nõukogu liige.

2 Margus Maidla, Mart Saarma, Võimalus esitada julgeid küsimusi. – Sirp 10. II 2017.

Margus Maidla, Mart Saarma, Närviraku kasvufaktoriga Parkinsoni tõve vastu. – Sirp 8. IX 2017.

Margus Maidla, Mart Saarma, Lühike õpetus riigireformijatele ja kõrgtehnoloogiliste ärimudelite ellukutsujatele. – Sirp 28. VI 2019.

3 Päivi Lindholm, Merja H. Voutilainen, Juha Laurén, Johan Peränen, Veli-Matti Leppänen, Jaan-Olle Andressoo, Maria Lindahl, Sanna Janhunen, Nisse Kalkkinen, Tõnis Timmusk, Raimo K. Tuominen & Mart Saarma, Novel neurotrophic factor CDNF protects and rescues midbrain dopamine neurons in vivo. – Nature 2007, 448, 73-77 doi:10.1038\nature05957.

4 Mobidiag to Be Acquired by Hologic, Innovator in Women’s Health Diagnostic Testing, for Approximately €668 Million. – Mobidiag 8, IV 2021.

Share this...
Share on Facebook
Facebook
Tweet about this on Twitter
Twitter

Kui sulle meeldis see postitus jaga seda oma sõpradega

[LoginRadius_Share]
 

Leia veel huvitavat lugemist

Värske Rõhk
Hea laps
LR
Keel ja kirjandus
Akadeemia
Kunstel
Muusika
Õpetajate leht
Täheke
TeaterMuusikaKino
Vikerkaar
Looming
Müürileht