Eugeenika uus tulemine
Futuristlikust fantaasiast eetiliste diskussioonide tandriks. Järgmise viie aasta jooksul antakse Nobeli auhind teadlastele, kes on välja selgitanud, kuidas töötab osa bakterite immuunsüsteemist. (Pakun välja 100 eurot esimesele nõudjale, kui seda ei peaks juhtuma.) Sellest esialgu vahest esoteerilisena tundunud uuringuteemast on välja kasvanud revolutsiooniline teadusharu, mis on andnud meile oskuse muuta DNAd, pärilike omaduste kandjat. Nagu ikka uute tehnoloogiatega, saab seda kasutada nii olulistel, lõbusatel kui ka pahaendelistel eesmärkidel. Praeguseks on selle abil ravitud tõsiseid kaasasündinud haigusi katseklaasis ja madalamate loomaliikide puhul, kuid praktilisi takistusi ei ole ka inimese geneetiliste tunnuste muutmiseks. Lisaks võimaldab kiiresti arenenud DNA kaardistamise tehnoloogia täpselt ennustada paljusid lapse omadusi juba siis, kui tulevane olend on kõigest paari raku suurune. Need teaduslikud sammud motiveerivad taas arutlema selle üle, mil määral on eetiline oma järeltulijatele tunnuste valimine, inimese ehitamine.
Järgnevate aastatega tuleb paika panna piirid, kui suures ulatuses on meie ühiskonnas vastuvõetav viljastatud munarakkude mis tahes kriteeriumidel sorteerimine ning nendes rakkudes pärilike omaduste muutmine.
Bakterite kaitsesüsteem muudab inimese DNAd
Inimesed kaitsevad ennast gripi ja selle koledamate sugulaste eest vaktsiinidega, mis tutvustavad organismile viirust ning seavad ta ennetavalt lahinguvalmis. Ka bakteritel on oma viirused, aga neil puudub võimalus käia arsti juures süsti saamas. Siiski on neil välja arenenud samalaadne ennetav kaitsemehhanism. Nimelt jätavad nad meelde ründajate näpujäljed, salvestades šabloonina tükikese nende DNAd. Kui viirus peaks uuesti ründama, tunneb bakter ta selle šablooni abil kiiresti ära ja tema kaitsesüsteem lõikab viiruse DNA pisikesteks juppideks, nii et see ei saaks enam paha teha. Sama süsteem – šablooni DNA järjestuse põhjal muu DNA tükeldamine – tõsteti edukalt ümber inimese ja paljude teiste olendite rakkudesse. Peagi oskasid teadlased lõigata inimese DNAd täpselt ainult valitud kohtades ning selgus, et tükid saab hiljem ka muudetud kujul tagasi kokku kleepida. Kokku tähendab see seda, et võime näiteks katkise haigusgeeni vahetada terve vastu, kasutades üsna lihtsat retsepti: viime parandatava raku sisse bakteritelt laenatud tükeldamissüsteemi (mis on üksainus valk), anname kaasa šablooni haigusgeenile, mida tükeldada, ning lisame eeskirja selle kohta, kuidas tükid kokku kleepida. Kui kasutame retsepti viljastatud munarakus, muudame tulevase olendi pärilikku haigustunnust. Süsteem on niivõrd lihtne, et isegi mina, ilma suuremate laborikogemusteta, sain selle esimesel katsel pärmirakkudes tööle.
DNA muutmist saab kasutada pärilike haiguste raviks
Kirjeldatud meetodit on üsna edukalt katsetatud. Näiteks muutsid Hollandi teadlased katseklaasis kasvatatud rakkudes geeni, mis põhjustab inimesel tsüstilist fibroosi. Parandatud geeniga rakud käitusid nagu terve inimese omad.1 Massachusettsi tehnoloogiainstituudis süstiti ülalkirjeldatud DNA muutmise süsteemi hiirele, kes kandis haruldast inimese maksahaigust põhjustavat mutatsiooni. Kuigi muudeti kõigest iga 250. maksarakk, oli see pärast rakkude paljunemist piisav, et tunduvalt leevendada maksahaiguse sümptomeid.2 Sellesarnast geeniteraapiat on seega võimalik kasutada ka täiskasvanud olendites.
Peale üksikute rakkude muutmise katseklaasis ja täiskasvanud loomades on näidatud, et sama lähenemine töötab ka munaraku tasemel ning protseduur annabki oodatult muudetud järeltulija. Näiteks viisid Hiina teadlased bakteritelt laenatud tükeldamissüsteemi ahvi viljastatud munarakkudesse ning lisasid šabloonid kahe inimese haigusgeeni jaoks. Surrogaat-ahviema tõi ilmale ahvipärdikud Ningningi ja Mingmingi, kes olid sündides igati terved ning kandsid kahes valitud geenis mutatsioone.3 Kuna inimene ja ahv on geneetiliselt äärmiselt sarnased, töötab analoogiline meetod suure tõenäosusega ka inimese rakkudes. Loomulikult on selleks kõigepealt tarvis äärmise rangusega kindlaks teha, et meetod on ohutu. Esialgsed uuringud käivad suure hooga, nii et varsti peame valmis olema võimaluseks muuta inimese munarakkudes olevat DNAd.
Tagasi tulevikku. Neandertallased ja mammutid
Tehnoloogiline oskus muuta eostatud raku DNAd võimaldab piltlikult ja otseselt kujundada elu. Selle tehnoloogia arendajaid George Church käis naljaviluks välja plaani muuta ühe inimese DNA neandertallase oma sarnaseks. Me teame täpselt, millised on geneetilised erinevused meie ja meie kaugete sugulaste vahel ning sisuliselt oleks meil võimalik kõik need muudatused inimese rakku sisse viia. Kuigi see on tehnoloogiliselt saavutatav, ei ole see kindlasti eetiline, ning kellelgi ei ole ka tõsist plaani neandertallast luua. Idee välja pakkunud teadlane pälvis üksmeelse hukkamõistu, aga sai sellegipoolest ka kirju vabatahtlikelt, kes oleksid tahtnud seda last kanda. Kuigi need plaanid tunduvad ulmelised ja normaalsed inimesed ei võta neid kuigi tõsiselt, leidub uute tehnoloogiate rakendamise juures tihti rikkaid indiviide, kes on valmis oma lemmikideed toetama, vaatamata ühiskonna eetilistele tõekspidamistele või nende puudumisele. Samamoodi leidub ka vabatahtlikke, kes tahavad ajalukku minna ja pakuvad ennast nii ühesuunaliseks lennuks Marsile kui ka viimaste aastatuhandete esimese neandertallase ilmaletoomiseks. Seda olulisem tundub varajane arutelu ja kontroll selliste vähem eetiliste geenimuudatuste üle. Nüüdseks katsetab see teadlane alustuseks mammuti tegemist. Tema plaan on muuta elevandi DNAd paaris kohas, mis on seotud karvakasvu ja rasvakihi paksusega ning võimaldaks mutantelevantidel külmas kliimas paremini ellu jääda. Loomulikult pole selge, kas sellest projektist asja saab (või peaks saama), aga geenimuutmise süsteem töötab elevandirakkudes ja esimene mammuti moodi elevandirakk võib maailmas juba olemas olla. Taas on tarvis võtta seisukoht: kas me võime või peaksime välja surnud liike taastama?
Pärilike haiguste ennetamine ja disainitud lapsed
Tõsisemalt tuleb käsitleda meie võimet muuta või välja sõeluda DNAd, mis kannab pärilike haiguste riski. Seni on raskemaid arenguprobleeme, nt Downi sündroom, varakult ennetatud abordi teel, kuid nüüdseks on võimalik geenihäiretega rakud eemaldada juba kunstliku viljastamise käigus. Lühidalt, vaadeldakse nii vanemate kui ka kümnete viljastatud rakkude DNAd. Peale selgelt probleemsete rakkude saab selle info abil tuvastada Downi sündroomi ja vanematelt päritud raskete haiguste mutatsioone, aga ka lapse soo, silmade värvi, kõrvavaha tüübi ning võime kiiresti lagundada kofeiini. Eriti oluline on tervete rakkude valimine vanemate naiste munarakkude puhul, sest geneetiliste häirete ja implantatsiooni ebaõnnestumise sagedus kasvab koos eaga. Esimene viljastamine, mis kasutas siiratud munaraku valimiseks selle geneetilist infot, on Hiinas ka edukalt teostatud. Üks vanematest on raske varajase luuvähi geeni kandja ega soovinud seda oma lapsele edasi anda. Tehisviljastamisel vaadeldi umbes 20 rakku ning leitigi kolm, kus ei olnud vähigeeni ega ka muid suuri ebakorrapärasid. Siirdamiseks valiti nende seast juhuslikult üks ja praegu on viies raseduskuu. Kõik kolm rakku oleksid muide toonud tüdruku, seega polnud vanematel tarvis silmitsi seista lapse soo määramisega. Samuti ei analüüsitud neid rakke teiste tunnuste ennustamiseks ja nii ei saanud vanemad ka millegi muu poolest meeldivamat tütart valida. Põhimõtteliselt on aga paljude viljastatud rakkude ja nende DNA olemasolul võimalik, et vanemad valivad kõikide geneetiliste tunnuste komplektide hulgast endale meelepäraseima. Kas see peaks lubatud olema?
Nõrkade, väetite vastsündinute hukkamist viljelesid mitmed iidsed kultuurid. Ka XX sajandil steriliseeriti nii mõneski lääneriigis väliste omaduste põhjal valitsusele ebasümpaatseid inimesi, et nad ei tekitaks rohkem endasarnaseid järeltulijaid. Abort mis tahes põhjusel on enamikus riikides lubatud ja seda võimalust kasutatakse üha enam ebasobivate tunnuste ennetamiseks. Downi sündroomi ja teiste tõsiste varajaste arenguhäirete ärahoidmine ei ole praegu eriti vastuoluline, aga samamoodi võib ju ka arutleda, et lubatud peaks olema DNA muutmise kaudu „parandada” mutatsioone rakkudes, mis kannavad suurt vähki ja suhkurtõppe haigestumise riski. Vahest peaks ka selline valik lubatud olema?
Seda mõtteliini jätkates võib üldiselt soosida DNA muutmist nii, et laps oleks tervem. Millisele vanemale ei meeldiks, et tema võsuke elab kauem, on vähem haige, teenib rohkem ja on õnnelikum? Üks viis selle saavutamiseks on valida järeltulijale selline DNA mutatsioonide komplekt, mis teeb ta ilusaks. Ilusad inimesed elavad kauem, on tervemad jne. Aga kuidas eristada sellisel juhul vanemate vahest vastuvõetavat soovi saada DNA muundamise kaudu tervem laps eetiliselt taunitavast soovist saada DNA muutmise kaudu ilus laps? Kas see peaks olema lubatud? Kas varajase surma ennetamine on lubatud, kui see tõstab eluiga 60 (tõsine varajane häire), 20 (Downi sündroom) või vaid viis aastat? Kui vastused on jah, jah ja ei, siis kuhu täpselt tõmmata piir? Kas ühiskonnal peaks olema sõnaõigus naise valikule, kellega lapsi saada? Valikule arengupeetusega last mitte kanda? Valikule paljude viljastatud rakkude hulgast endale meeldivaima implanteerimiseks? Valikule kanda täpselt sellist last, keda ta soovib? Kõik need valikud mõjutavad järgmise põlvkonna omadusi ning rohke valikuvabaduse stsenaarium on muutunud futuristlikust fantaasiast eetiliste diskussioonide tandriks. Veelgi enam, vaid sammuke kaugemal on laste ehitamine – võime geneetiliste muudatustega tekitada isendeid, kellel on ainult ilusad ja head omadused. Kas ja millises mahus sellist mittelooduslikku valikut ja disaini lubada, on meil tarvis juba lähemas tulevikus põhjalikult läbi vaielda.
1 Schwank, G. et al. (2013) Functional Repair of CFTR by CRISPR/Cas9 in Intestinal Stem Cell Organoids of Cystic Fibrosis Patients. Cell Stem Cell. 13(6) p 653–658. http://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(13)00493-1
2 Yin, H. et al. (2014) Genome editing with Cas9 in adult mice corrects a disease mutation and phenotype. Nature Biotechnology. http://www.nature.com/nbt/journal/vaop/ncurrent/full/nbt.2884.html
3 Niu, Y. et al. (2014) Generation of Gene-Modified Cynomolgus Monkey via Cas9/RNA-Mediated Gene Targeting in One-Cell Embryos. Cell, 156(4), p 836–843. http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(14)00079-8